在脑损伤、感染等应激条件的诱导下，中枢神经系统中的小胶质细胞会迅速活化并促进神经炎症的发生。神经退行性疾病中同样存在广泛的慢性神经炎症，神经炎症还可能直接参与诱导了疾病的发生。对阿尔茨海默病等多种神经退行性疾病中炎症的活化机制，以及炎症如何诱导疾病发生和加重疾病进程的前沿研究进展进行了综述。提出找到那些靶向小胶质细胞活化关键位点，并具有良好血脑屏障通透性的药物是下一步的重点研究目标。

细胞外淀粉样蛋白（Aβ）沉积和细胞内神经纤维缠结是阿尔茨海默病的典型病理特征。淀粉样蛋白和tau蛋白（神经纤维缠结的主要组成成分）在脑中的异常聚集会导致神经元活性异常，进而引起神经环路结构及功能紊乱，最终造成阿尔茨海默病患者认知功能障碍。概述了Aβ及tau蛋白的生成及调控，阐述了Aβ及tau蛋白异常聚集在神经元及神经环路活动中的作用和机制，综述了ApoE、炎症反应及成体神经发生异常在AD神经元及神经环路活动障碍中的作用。

综述了阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）发病机制的胆碱能假说、Aβ级联假说、免疫炎症学说、兴奋毒性学说和糖脂代谢学说等的研究进展；介绍了近几年发展起来的新的研究手段，如光遗传及冷冻电镜技术和光、磁、超声技术在AD研究及治疗领域的应用；提出应注重与其他跨界学科的交叉，如先进成像/检测技术、精准诊断和防治、可穿戴式物理治疗仪等。

阿尔茨海默病（AD）是最常见的神经退行性疾病与最主要的痴呆类型，其发病率随着年龄增加而呈指数式增长。随着人口老龄化，AD造成的社会经济负担愈趋严重。AD的遗传力接近80%，其人群易感程度、表型差异等性状特征受机体遗传变异的极大影响。总结了基于家系连锁分析、病例对照全基因组关联分析、全基因组测序等基因组学分析手段鉴定与AD发生发展相关的遗传变异与风险基因，梳理了基于各种组学数据的功能基因组学研究手段，解析遗传变异背后的调控元件、效应基因及其分子过程的研究进展。对风险基因及其转录与蛋白水平改变的揭示，可为AD的发病机制解析、药物开发、精准诊断与早期预测提供直接的靶点。

阿尔茨海默病（AD）是导致老年人认知障碍的最主要疾病。AD也是主要的一种神经退行性疾病，其中约95%是晚发型AD（LOAD）。目前，LOAD的发病机制仍不清楚，但是，4型载脂蛋白E （ApoE ε4，ApoE4）是已知的最大风险基因。以临床及基础实验结果为证据，探讨了ApoE4导致大脑出现糖脂代谢异常及相关机制。AD患者早期脑内也有糖脂代谢的紊乱，且代谢紊乱进一步加重认知障碍。因此，ApoE导致大脑代谢紊乱，可能促进AD的发生发展。靶向ApoE4改善大脑代谢，可能是AD药物研发的新方向。

阿尔茨海默病（AD）起病隐匿，目前尚无有效控制病情进展以及治疗的药物或方法。在其发病轻度认知功能障碍阶段早期预测进行干预，则能有效控制其病程。从基于脑影像组学特征的AD早期临床诊断、基于人工智能影像组学技术的AD早期预测两个方面综述了AD的早期诊断与预测研究进展，提出结合多模脑核磁共振影像特征和组学特征，在深度学习的框架下，将影像学和基因组学联系在一起，构造高分类与预测性能的深度学习模型，可为AD早期筛查并干预提供支持。

对阿尔茨海默病循证预防国际指南作了解读。概述了阿尔茨海默病预防的具体策略、人群差异、现状及前景。根据指南，通过健康的生活方式（包括体重管理、体育锻炼、认知活动、良好睡眠、远离烟草等），良好的共病管理（糖尿病、高血压、高同型半胱氨酸血症、心脑血管疾病、头部外伤、抑郁等），提高教育程度以及维生素C摄入等可以预防阿尔茨海默病的发病。